גיל המעבר: כל מה שאת צריכה לדעת על שינויים הורמונליים והעור שלך

ההאטה בחידוש קרטינוציטים גורמת להצטברות של קרטינוציטים ישנים. יכולת סינתזת הליפידים פוחתת וכתוצאה מכך מתרחשים שינויים בתפקוד מחסום ההגנה של העור והוא הופך ליבש, מה שבתורו מוביל להפחתה איטית יותר ולשינוי בתכונות האופטיות של שכבת הקרנית, שהופכת עמומה וצהבהבה.

במהלך תהליך ההזדקנות, הצומת הדרמו-אפידרמית הופכת לשטוחה ובהדרגה מאבדת את הקימורים. הביטויים הנלווים לגן הקולגן VII (collagen VII gene) פוחתים וייצור הקלוגן אינו מובטח כראוי כפי שהיה בשנים קודמות. תהליך זה מואץ בעור שנפגם מחשיפה לקרני השמש ללא הגנה והתוצאה עלולה להיות אובדן הלכידות בשכבות העור השונות. זהו חלבון המבנה העיקרי של anchoring fibrils המאפשרים לכידות תקינה בין שכבת האפידרמיס לדרמיס. בשלבים מאוחרים יותר התקשורת וחילופי החומרים התזונתיים בין האפידרמיס לדרמיס פוחתים וכתוצאה משתנה ההומאוסטזיס של העור לצד שינויים המתרחשים בתכונות המכניות של העור.

בעור מתרחשת ירידה במספר הפיברובלסטים ובגודלם. לתופעה זו השלכות על ייצור קולגן, סיבי אלסטין וגליקואמינוגליקנים (GAG). אולם, הייצור של האנזימים האחראיים על פירוק חלבונים עוריים (collagenases ו-elastases) עולה עם הגיל. כיום ההנחה המקובלת היא שתכולת הקולגן פוחתת במהלך ההזדקנות וכי תופעה זו מתרחשת במקביל לירידה במסיסות של מולקולות קולגן ושינויים בתכונותיהן המכניות. תהליך ההזדקנות של פיברובלסטים אצל בני האדם מלווה בירידה בסינתזת הקולגן בעוד שלא נמצאה השפעה על הסינתזה של חלבונים שאינם קולגנים. השינויים אינם פוסחים גם על הסיבים האלסטיים עוברים שינויים; הם פוחתים, מאבדים את האוריינטציה שלהם ורמות הלחות הפוחתות משנות את התכונות האלסטיות שלהם וכתוצאה ישנה שבירה. בנוסף לסינתזת קולגן מופחתת, ההזדקנות העורית פוגמת בחומצה ההיאלורונית הנמצאת בדרמיס, אשר הופכת להיות רגישה מאוד לפירוק על ידי אנזימים מסוימים.

הסימנים הקליניים להזדקנות הורמונלית זוהו לפני מספר שנים: אטרופיה (נימול), רפיון רקמת העור ויובש הם 3 השינויים הקליניים המרכזיים הקשורים לירידה ברמות ההורמונים בתקופת גיל המעבר.
העור מושפע בכל ההיבטים:

• באפידרמיס הסינתזה של השומנים מואטת וכתוצאה מכך חל שינוי בתפקוד מחסום ההגנה של העור, מתחילים להבחין ביובש בעור, האטה בקצב התחדשות העור והגוון שלו הופך לעמום ויבש.
• בצומת הדרמו-אפידרמית מתחיל תהליך של השטחה וירידה בייצור הקולגן מסוג IV הגורם לירידה בהומאוסטזיס בעור ולכן ישנה גם השפעה על התקשורת ויחסי הגומלין בין האפידרמיס לדרמיס.
• בדרמיס מתרחשת ירידה בצפיפות ובנפח העור לצד היווצרות רפיון וזאת בשל הירידה בייצור של קולגן, אלסטין וגליקואמינוגליקנים שונים (GAGs).

על מנת להבין את הגורם להופעת הסימנים קליניים, נערכו מחקרים על ידי מעבדות לוריאל עבור וישי. ברמה הביולוגית*, עורן של נשים המצויות בתהליך הזדקנות מאופיין בירידה משמעותית בתפקוד החלב (ירידה של 57%), בויסקו-אלסטיות של העור ועלייה בקפלים בעור.
בשנת 2011, הידע על מאפייני העור והתהליכים המתרחשים בעור בגופן של נשים המצויות בתקופת גיל המעבר הורחב עוד יותר, וזאת באמצעות מחקר נוסף אשר איתר את החלבונים המעורבים בתהליכים של הזדקנות הורמונלית: תהליך ההשרה (desquamation) הופך לאיטי יותר וההתמיינות של הקרטינוציטים מועצמת, ולכך יש השפעה על ההומיאוסטזיס של האפידרמיס.

_{* מחקר Labrie F – הכרת מאפייני העור של נשים המצויות בתקופת גיל המעבר = 58 נשים.}

ההורמון DHEA (הידוע גם בשמות Dehydroepiandrosterone או Prasterone) הוא הורמון סטרואידי המסונתז החל מגיל 7 על ידי בלוטת יותרת הכליה האחראית לסינתזה של כל הורמוני המין. הורמוני המין הללו מווסתים מספר רב של היבטים הקשורים לתהליכים ביולוגיים של העור. התפקיד של DHEA פרקורסור של הורמונים הופך אותו לגורם חשוב בהומיאוסטזיס של גוף האדם בכלל ושל העור בפרט.
ייצורו מגיע לשיא בערך בגיל 25, ולאחר מכן ייצורו פוחת עם הגיל. בגיל 70 נמצא שנותרו רק 10% מערכו המקסימלי.

לאחר שבחנה ומימשה את הידע והמנגנונים הביולוגיים של הזדקנות הורמונלית המשפיעה על העור, החלה חברת וישי להתעניין בתפקיד של DHEA בתהליכי הזדקנות העור.

בתחילה הוכח כי DHEA הוא הורמון החיוני לשמירה על עור צעיר. בפועל נחקרה ההשפעה הקלינית של שיקום רמות ה- DHEA (באופן אורלי) במטרה לגלות אם הורמון זה יכול לפצות ולעצור את סימני ההזדקנות. תוצאות המחקר הצביעו על כך שההורמון DHEA הוביל ל:

• שיפור בתפקוד החלב ומצב הלחות בעור.
• ירידה בפיגמנטציה של העור.
• התעבות האפידרמיס.